Sladidlo, které lidem šetří kalorie i zuby, dokáže psovi během jedné hodiny vypnout cukr v krvi. Xylitol je prostě Dr. Jekyll a Mr. Hyde mezi sladidly: u člověka nenápadný pomocník, u čtyřnohého kamaráda tichý zabiják, který se schovává v žvýkačce na dně kabelky.
Stručně: nejdůležitější fakta
- Pro lidi je xylitol v běžných množstvích bezpečný.
- Pro psy může způsobit život ohrožující pokles cukru v krvi (hypoglykémii) a u části psů i akutní selhání jater.
- Příčina: psí slinivka reaguje na xylitol zásadně jinak než lidská. Uvolní nadměrné množství inzulinu.
- Kočky podle dostupných dat ohrožené nejsou, jistota ale není absolutní.
- Při podezření na požití okamžitě volejte veterináře, i když pes nemá žádné příznaky.
Co se děje v těle psa
1. Rychlé vstřebání
Xylitol se ze psího trávicího traktu vstřebává velmi rychle. Maximální hladina v krvi je do 30 minut po požití [6], [7]. Zhruba 80 % se zpracuje v játrech. Tam se oxiduje na D-xylulózu a dál se metabolizuje pentózofosfátovou cestou na glukózu, glykogen a laktát [6].
2. Nadměrné vyplavení inzulinu
U lidí xylitol téměř nestimuluje uvolňování inzulinu. U psů je to naopak.
- Přímý účinek na slinivku. Pokusy na psech ukázaly, že xylitol podaný přímo do tepny zásobující slinivku vyvolal okamžitý vzestup inzulinu v odvodné žíle slinivky. Při podání do žíly ve stejné nízké dávce k výraznému vzestupu nedošlo. To svědčí o přímém působení na buňky slinivky, pravděpodobně na beta buňky [3]. Autoři ale nevylučují, že se na účinku podílejí i metabolity xylitolu.
- Silnější než glukóza. Při dávce 0,05 g/kg byl účinek xylitolu a glukózy srovnatelný. S rostoucí dávkou se ale účinek xylitolu stával mnohem výraznějším než u glukózy. Po velkých dávkách se vždy rozvinula hypoglykémie [2]. Perorální dávka 1 g/kg vyvolala vyšší hladinu inzulinu než stejná dávka glukózy [2]. Přehledové práce uvádějí 2,5–7× vyšší inzulinovou odpověď než u glukózy [7].
- Hypotéza o příčině. Jedna studie navrhla, že xylitol je částečně podobný α-D-glukopyranóze, tedy tvaru glukózy, který rozpoznává receptor na beta buňkách. To by vysvětlovalo jeho sílu i rychlé vychytávání tkáněmi [5]. Je to hypotéza. Proč se psi liší od člověka, není dosud uspokojivě vysvětleno [4].
- Časový průběh. V experimentu s 18 zdravými psy po perorální dávce 1 nebo 4 g/kg inzulin prudce stoupal od 20. minuty a vrcholil ve 40. minutě. Glykémie klesala od 30. minuty [8]. FDA uvádí nástup hypoglykémie za 10–60 minut [14].
3. Důsledky pro organismus
- Hypoglykémie. Projevuje se zvracením, slabostí, ataxií (nekoordinovanými pohyby), třesem, kolapsem a křečemi [1], [7].
- Posuny elektrolytů. Častá je hypokalémie a hypofosfatémie. Vysvětluje se přesunem draslíku do buněk a zvýšenou propustností buněk pro fosfáty pod vlivem inzulinu [7], [8].
- Rebound hyperglykémie. Vzácně se po prudkém poklesu glykémie objeví kompenzační vzestup. Vysvětluje se uvolněním protiregulačních hormonů (glukagon, adrenalin, kortizol) [7].
Poškození jater: druhá, vážnější forma otravy
Poškození jater se může objevit i bez předchozí hypoglykémie.
- Případová série. Dunayer a Gwaltney-Brant popsali 8 psů s akutním selháním jater, koagulopatií (poruchou srážlivosti) a krvácením do kůže a trávicího traktu. U většiny z nich se první příznaky objevily až 9–72 hodin po požití. Pět z osmi psů zahynulo nebo bylo utraceno. Pitva odhalila rozsáhlou nekrózu jater [4].
- Dávky. Hypoglykémie hrozí od zhruba 0,1 g/kg, jaterní selhání se obvykle uvádí od 0,5 g/kg [6], [7]. Závislost na dávce ale není jednoznačná. Jeden pes přežil 16 g/kg, jiný zahynul po dávce kolem 1,4–2 g/kg [4]. Proto se uvažuje o idiosynkratické (individuální) citlivosti.
- Mechanismus není objasněn. Autoři navrhují dvě vysvětlení [4]:
- Fosforylované meziprodukty vyčerpávají zásoby ATP, ADP a anorganického fosforu v jaterních buňkách. Bez ATP buňka nezvládá syntézu bílkovin ani udržení membrán a odumírá.
- Metabolismus xylitolu zvyšuje hladinu NADH, jejíž mitochondriální zpracování produkuje reaktivní formy kyslíku, které poškozují buněčné membrány a makromolekuly.
- Prognostický znak. Hyperfosfatémie byla u psů s jaterním selháním špatným prognostickým znamením [4], [7].
| Dávka | Možný důsledek | Zdroj |
|---|---|---|
| od cca 0,1 g/kg | hrozí hypoglykémie, doporučuje se zahájit léčbu | [4], [6], [7] |
| od cca 0,5 g/kg | obvykle uváděná hranice pro jaterní selhání | [6], [7] |
| 16 g/kg vs. 1,4–2 g/kg | jeden pes přežil 16 g/kg, jiný zahynul po 1,4–2 g/kg (individuální citlivost) | [4] |
Jak vypadá léčba a prognóza
- Podává se glukóza (dextróza) nitrožilně a monitoruje se glykémie. Jaterní enzymy, bilirubin, krevní destičky a srážlivost se sledují 48–72 hodin i déle [4].
- Zvracení se nemá vyvolávat, pokud už se objevily příznaky hypoglykémie (riziko vdechnutí). Aktivní uhlí má omezený a nespolehlivý účinek [4].
- Při poruše srážlivosti může pomoci plazma nebo plná krev. Zvažují se i jaterní ochranné látky (N-acetylcystein, SAMe, silybin) [4].
- Prognóza psů s nekomplikovanou hypoglykémií je dobrá, u závažného jaterního poškození je nejistá až špatná [7], [9].
- Retrospektivní studie se 192 psy (medián dávky 0,32 g/kg): příznaky mělo 20 % psů, hypoglykémie se rozvinula u 30 psů a všichni přežili do propuštění [10]. Studie ale pokrývala převážně nižší dávky, takže z ní nelze usuzovat na bezpečnost vysokých dávek.
A kočky?
Kočky se podle současných poznatků zdají být před xylitolem chráněny, ale důkazů je málo.
- Experiment. Maďarská studie podala šesti zdravým kočkám xylitol v dávkách 100, 500 a 1000 mg/kg, tedy v množstvích, která jsou pro psy toxická. Neprojevily se žádné významné změny krevního obrazu ani biochemie (včetně jaterních enzymů). Glykémie neklesla. Při nejvyšší dávce byl zaznamenán mírný vzestup, stále v normálním rozmezí [11].
- Odborné zdroje. Merck Veterinary Manual uvádí, že psi jsou jediným domácím zvířetem s popsanou xylitolovou otravou a že kočky nejsou ohroženy hypoglykémií ani poškozením jater [12]. ASPCA a FDA se shodují, že u koček nejsou vážné problémy pozorovány [14].
- Omezení. Studie měla jen 6 zvířat. Jaterní toxicita u psů je pravděpodobně idiosynkratická, takže ji u malé části koček nelze úplně vyloučit [13]. Přehledové práce také připomínají, že pro kočky chybí rozsáhlejší data a hlášené případy jsou prakticky neexistující [7], [13].
- Fretky. Starší zprávy uváděly hypoglykémii a záchvaty, ale tři případy hlášené ASPCA APCC je nepotvrdily [6], [15].
- Další druhy. Zvýšenou inzulinovou odpověď na xylitol vykazují také králíci, kozy, krávy a paviáni, u koní, potkanů a opic rhesus je zanedbatelná [7], [16].
Praktický závěr pro kočky: nejde o akutní riziko srovnatelné se psy. Při požití většího množství je ale rozumné zavolat veterináře, i kvůli dalším možným toxickým složkám v daném výrobku.
Kde se xylitol skrývá
Žvýkačky, bonbony, pastilky, zubní pasty a ústní vody, doplňky stravy, burákové a jiné ořechové máslo, pečivo a mléčné výrobky „bez cukru“ a samotný xylitol v sáčcích pro domácí pečení. U psa mohou být nebezpečné i malé zbytky sladkého pečiva, například bábovky s xylitolem.
Tip: u výrobků „bez cukru“ si vždy přečtěte složení. Hledejte slovo xylitol (též označení E967) a mějte takové potraviny mimo dosah psa.
Nejčastější otázky
Je xylitol pro psy jed?
Ano. U psů může vyvolat život ohrožující hypoglykémii a u části psů i akutní selhání jater. Pro člověka je v běžných množstvích bezpečný.
Proč xylitol škodí psům, ale ne lidem?
Psí slinivka na xylitol reaguje nadměrným vyplavením inzulinu, zatímco u lidí ho xylitol téměř nestimuluje. Proč se psi liší od člověka, není dosud uspokojivě vysvětleno.
Jak rychle se objeví příznaky otravy xylitolem u psa?
Hypoglykémie nastupuje typicky za 10–60 minut po požití. Příznaky selhání jater se mohou objevit až za 9–72 hodin.
Co dělat, když pes snědl něco s xylitolem?
Okamžitě kontaktujte veterináře, i když pes nemá příznaky. Zvracení nevyvolávejte, pokud už se objevily příznaky hypoglykémie.
Je xylitol nebezpečný i pro kočky?
Podle dostupných dat ne. V jedné studii na šesti kočkách nezpůsobily ani dávky toxické pro psy hypoglykémii ani poškození jater. Data jsou ale omezená, proto je při požití většího množství rozumné zavolat veterináře.
Upozornění: Článek má informativní charakter a nenahrazuje vyšetření ani radu veterinárního lékaře. V případě podezření na otravu psa xylitolem kontaktujte veterináře okamžitě.
Zdroje
- Dunayer EK. Hypoglycemia following canine ingestion of xylitol-containing gum. Vet Hum Toxicol. 2004;46(2):87–88. PMID 15080212
- Kuzuya T, Kanazawa Y, Kosaka K. Stimulation of insulin secretion by xylitol in dogs. Endocrinology. 1969;84(2):200–207. doi:10.1210/endo-84-2-200
- Studies on the mechanism of xylitol-induced insulin secretion in dogs. doi:10.1007/bf01212093
- Dunayer EK, Gwaltney-Brant SM. Acute hepatic failure and coagulopathy associated with xylitol ingestion in eight dogs. JAVMA. 2006;229(7):1113–1117. doi:10.2460/javma.229.7.1113
- Xylitol, a partial homologue of α-D-glucopyranose: potent stimulator of insulin release in dogs. Endocrinology. doi:10.1210/endo-100-2-339
- Schmid RD, Hovda LR. Xylitol toxicosis in dogs: an update. Vet Clin North Am Small Anim Pract. (přehled v ScienceDirect, PII S0195561618300652)
- Piscitelli CM, Dunayer EK, Aumann M. Xylitol toxicity in dogs. Compend Contin Educ Vet. 2010. PMID 20473849
- Xia Z, He Y, Yu J. Experimental acute toxicity of xylitol in dogs. J Vet Pharmacol Ther. 2009;32(5):465–469. doi:10.1111/j.1365-2885.2009.01065.x
- Murphy LA, Coleman AE. Xylitol toxicosis in dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2012;42(2):307–312. doi:10.1016/j.cvsm.2011.12.003
- DuHadway MR, et al. Retrospective evaluation of xylitol ingestion in dogs: 192 cases (2007–2012). PMID 26220654
- Effects of p.o. administered xylitol in cats. J Vet Pharmacol Ther. 2018. doi:10.1111/jvp.12479
- Xylitol toxicosis in dogs. Merck Veterinary Manual.
- Xylitol toxicosis in cats. Vetster; Preventive Vet (přehledové texty)
- FDA: Paws off xylitol; it's dangerous for dogs. ASPCA: Xylitol: the sweetener that is not so sweet for pets.
- Clinitox (Univerzita Curych): Xylitol – Vergiftungen Kleintier.
- Kuzuya T, et al. Species difference in plasma insulin responses to intravenous xylitol in man and several mammals. Endocrinol Jpn. 1971;18(4):309–320. doi:10.1507/endocrj1954.18.309
Poznámka: Citace ze zdrojů [6], [12], [13], [14] a [15] byly čerpány z výpisů ve vyhledávání (části textu byly zkráceny), proto u nich není vždy uvedeno úplné bibliografické označení. Zdroje [3] a [5] jsou uvedeny jen podle názvu a DOI.